Вход из РФ через VPN. Вы можете купить Акалуксен по самой низкой цене в онлайн аптеке Nextgen.ooo . Акалабрутиниб - это ингибитор тирозинкиназы Брутона, используемый для лечения лимфомы из клеток мантии, хронического лимфолейкоза и малой лимфоцитарной лимфомы. Также известный как ACP-196, акалабрутиниб также считается ингибитором BTK второго поколения, поскольку он был рационально разработан, чтобы быть более сильным и селективным, чем ибрутиниб, и теоретически ожидается, что он будет демонстрировать меньше побочных эффектов.
Кроме того, FDA присвоило этому лекарству обозначение «Прорыв в терапии». Он также получил статус орфанного лекарства, что дает стимулы для помощи и поощрения разработки лекарств от редких заболеваний. В настоящее время проводится или завершено более 35 клинических испытаний в 40 странах с участием более 2500 пациентов с целью дальнейшего изучения и расширения терапевтического использования акалабрутиниба.
 
Лимфома из клеток мантии (MCL) - это редкий, но агрессивный тип B-клеточной неходжкинской лимфомы (NHL) с плохим прогнозом. Впоследствии у пациентов с MCL часто возникает рецидив, который в конечном итоге свидетельствует о прогрессировании заболевания. Лимфома возникает, когда лимфоциты иммунной системы бесконтрольно растут и размножаются. Такие раковые лимфоциты могут перемещаться во многие части тела, включая лимфатические узлы, селезенку, костный мозг, кровь и другие органы, где они могут размножаться и образовывать массу, называемую опухолью. Одним из основных видов лимфоцитов, которые могут развиться в раковые лимфомы, являются собственные B-лимфоциты организма.
 
Брутон-тирозинкиназа (BTK) представляет собой сигнальную молекулу рецептора B-клеточного антигена и пути рецептора цитокина. Такая передача сигналов BTK вызывает активацию путей, необходимых для пролиферации, транспорта, хемотаксиса и адгезии В-клеток. Акалабрутиниб - это низкомолекулярный ингибитор БТК. Как акалабрутиниб, так и его активный метаболит, ACP-5862, образуют ковалентную связь с остатком цистеина (Cys481) в активном центре BTK, что приводит к ингибированию ферментативной активности BTK. В результате акалабрутиниб ингибирует опосредованную BTK активацию сигнальных белков CD86 и CD69, которые в конечном итоге подавляют пролиферацию и выживаемость злокачественных B-клеток.
 
В то время как ибрутиниб обычно признается первым в своем классе ингибитором BTK, акалабрутиниб считается ингибитором BTK второго поколения в первую очередь потому, что он демонстрирует более высокую селективность и подавление целевой активности BTK при гораздо более высоком IC50 и практически не ингибирует киназы ITK, EGFR, ERBB2, ERBB4, JAK3, BLK, FGR, FYN, HCK, LCK, LYN, SRC и YES1.